Esiste davvero la celiachia nel cane? La risposta breve è sì, ma con caratteristiche molto diverse da quella umana. Sebbene il termine “celiachia” sia usato comunemente, la medicina veterinaria moderna preferisce parlare di sensibilità al glutine canina, una condizione immuno-mediata che può colpire non solo l’intestino ma anche il sistema nervoso.
In questo articolo esploreremo le ultime scoperte del 2024-2025 su come riconoscere i sintomi, quali test richiedere al veterinario e come scegliere la migliore dieta senza glutine per il tuo cane.
1. Celiachia umana vs Sensibilità canina: Quali sono le differenze?
Nonostante le somiglianze nei sintomi (diarrea, perdita di peso), la patogenesi è differente. Mentre nell’uomo la celiachia è legata ai geni HLA-DQ2/DQ8, nel cane la genetica segue percorsi specifici per razza.
- Uomo: Malattia autoimmune sistemica con atrofia totale dei villi.
- Cane: Sensibilità ereditaria (spesso autosomica recessiva) che si manifesta principalmente in due modi: digestivo (Enteropatia) o neurologico (Discinesia).
2. I sintomi da non sottovalutare: Gastrointestinali e Neurologici
I segni clinici variano drasticamente a seconda della razza e del tipo di sensibilità.
Sintomi Intestinali (Comuni in Setter e Shiba Inu)
- Diarrea cronica o intermittente: Spesso il primo segnale di allarme.
- Perdita di peso: Nonostante l’appetito possa rimanere normale.
- Pelo opaco e scadente: Segno di malassorbimento dei nutrienti.
- Vomito e borborigmi: Rumori intestinali intensi e gas.
Sintomi Neurologici (Specifici del Border Terrier)
Nel Border Terrier, la sensibilità al glutine causa la PGSD (Discinesia Parossistica Sensibile al Glutine), nota anche come “Spike’s Disease”.
- Movimenti anomali involontari: Tremori, crampi muscolari e difficoltà a camminare.
- Piena coscienza: Durante gli attacchi (che durano da pochi minuti a ore), il cane rimane vigile, a differenza dell’epilessia.
- Downward dog position: Il cane assume la posizione di “preghiera” per alleviare il dolore addominale.
3. Le razze più a rischio (Dati 2024-2025)
Sebbene qualsiasi cane possa sviluppare intolleranze, la ricerca ha confermato una forte predisposizione genetica in alcune razze:
| Razza | Tipo di Manifestazione | Marker Diagnostici |
| Setter Irlandese | Enteropatia (digestiva) | Atrofia dei villi, DLA-DQA1*00101 |
| Border Terrier | Neurologica (PGSD) e GI | Elevati TG2-IgA e MGP-IgG |
| Shiba Inu | Enterite linfoplasmocellulare | Rischio elevato di Linfoma T |
| Bulldog Francese | Sensibilità alimentare | Risposta positiva alla dieta |
4. Come si ottiene una diagnosi corretta?
La diagnosi “fai da te” con la sola eliminazione del glutine è sconsigliata: iniziare una dieta aglutinata prima dei test può causare falsi negativi.
- Sierologia specifica: Il test d’elezione oggi misura gli anticorpi TG2-IgA (anti-transglutaminasi 2) e MGP-IgG (anti-gliadina deamidata).
- Biopsia Endoscopica: Resta il gold standard per valutare l’atrofia dei villi e l’infiltrato infiammatorio nel duodeno.
- Trial Alimentare: Una dieta di eliminazione rigorosa di 6-12 settimane sotto stretto controllo veterinario.
5. Dieta per cani celiaci: Cosa scegliere e cosa evitare
L’unico trattamento efficace è l’eliminazione totale e permanente del glutine.
Alimenti vietati
- Cereali tossici: Frumento (grano), Orzo, Segale e derivati (farro, kamut).
- Avena: Spesso contaminata, va evitata a meno che non sia certificata gluten-free.
Alimenti sicuri
- Fonti di carboidrati: Riso, patate, tapioca, piselli, zucca.
- Proteine: Carne fresca (manzo, pollo, pesce) non processata.
Attenzione alla contaminazione crociata: Studi recenti (2024) hanno dimostrato che il 13,4% dei prodotti etichettati “senza cereali” (Grain-Free) contiene tracce di glutine superiori ai 20 mg/kg a causa dei processi industriali. Scegliete solo aziende che seguono protocolli di qualità rigorosi.
6. Rischi della diagnosi tardiva: Dal malassorbimento al Linfoma
Ignorare i sintomi può portare a complicazioni gravi:
- PLE (Enteropatia Proteino-Disperdente): Una perdita massiccia di proteine dall’intestino che causa ascite (liquido in addome) ed edemi.
- Linfoma Intestinale (ITCL): L’infiammazione cronica può trasformarsi in una forma aggressiva di tumore, simile al linfoma EATL umano.
Conclusione: Il ruolo del proprietario
La sensibilità al glutine nel cane è una sfida gestibile con la dieta corretta. Se il tuo cane mostra sintomi gastrointestinali cronici o movimenti anomali, consulta un veterinario gastroenterologo. La diagnosi precoce non solo migliora la qualità della vita, ma è fondamentale per prevenire complicanze.
Nuove prospettive e paradigmi clinici nella sensibilità al glutine canina: un’analisi comparativa ed epidemiologica
L’evoluzione della medicina veterinaria contemporanea ha assistito a una trasformazione radicale nella comprensione delle patologie gastroenteriche e neurologiche immuno-mediate, con una crescente attenzione rivolta ai disturbi correlati al glutine nel cane (Canis lupus familiaris). Sebbene il termine “celiachia” sia stato storicamente preso in prestito dalla medicina umana per descrivere quadri clinici di malassorbimento e atrofia villare, l’indagine scientifica ha rivelato un panorama fenotipico complesso e specie-specifico che richiede un inquadramento rigoroso. La sensibilità al glutine canina non rappresenta un’unica entità nosologica, ma si manifesta attraverso spettri clinici divergenti che vanno dalle classiche enteropatie croniche alle discinesie parossistiche, evidenziando la necessità di una diagnostica differenziale sofisticata e di una gestione nutrizionale basata sull’evidenza.
Inquadramento sistematico del microbiota intestinale canino e paralleli con l’uomo
La comprensione della sensibilità al glutine non può prescindere dall’analisi dell’ecosistema microbico intestinale, che funge da mediatore critico tra gli antigeni alimentari e il sistema immunitario dell’ospite. Ricerche recenti hanno dimostrato che il microbiota intestinale del cane non è molto diverso da quello dell’uomo, suggerendo che il cane possa rappresentare il modello animale più simile all’essere umano per lo studio delle risposte ai cambiamenti alimentari. Entrambe le specie condividono una composizione batterica dominata dai phyla Firmicutes e Bacteroidetes, con una presenza significativa di Proteobacteria, Actinobacteria e Fusobacteria.
L’analogia genetica tra il microbiota canino e quello umano non è il risultato di una trasmissione diretta, ma di una convergenza evolutiva legata a regimi dietetici simili e alla convivenza millenaria. Tale somiglianza implica che i dati ottenuti dagli studi clinici sui cani possano essere reciprocamente trasferibili, fornendo una base solida per la ricerca traslazionale. Nel contesto della sensibilità al glutine, le alterazioni della composizione batterica, in particolare nei soggetti obesi o con patologie metaboliche, mostrano fluttuazioni in generi quali Lactobacillus, Prevotella, Streptococcus e Turicibacter, che possono influenzare la permeabilità intestinale e la tolleranza immunologica agli antigeni del frumento.
Fisiopatologia dell’enteropatia glutine-sensibile nel Setter Irlandese
L’enteropatia glutine-sensibile (GSE) nel Setter irlandese è stata la prima condizione canina a essere paragonata alla malattia celiaca umana (MC). Si tratta di una patologia ereditaria rara, caratterizzata da una sensibilità immunologica alle proteine del glutine presenti in frumento, orzo e segale. La tossicità del glutine si manifesta a livello delle cellule della mucosa intestinale, innescando una risposta immunitaria che compromette l’assorbimento dei nutrienti vitali come il ferro e il calcio.
Alterazioni morfologiche e biochimiche della mucosa
Le alterazioni istologiche nella GSE canina presentano analogie e differenze significative rispetto alla MC umana. È stato osservato che il livello di atrofia dei villi nei cani affetti è generalmente meno pronunciato rispetto a quello dei pazienti umani, configurandosi spesso come un’atrofia parziale con andamento irregolare. Questa manifestazione ricorda la situazione talvolta osservata nei bambini celiaci che non seguono rigorosamente la dieta priva di glutine.
Un elemento distintivo fondamentale è l’incremento dei linfociti intraepiteliali (IEL), che precede la comparsa dell’atrofia villare nei cuccioli alimentati con glutine. Mentre nella MC umana l’infiltrato linfocitario si osserva anche nelle cripte con iperplasia e aumentata proliferazione cellulare, nel cane le lesioni tendono a essere più localizzate e la progressione dei danni mucosali appare meno rapida. Dal punto di vista biochimico, a differenza dell’uomo dove l’attività delle disaccaridasi è quasi sempre ridotta, nei Setter irlandesi è stata riportata un’alterazione selettiva degli enzimi dell’orletto a spazzola, suggerendo un effetto tossico specifico del glutine.
Genetica ed ereditarietà nel Setter Irlandese
L’analisi genetica ha confermato che la GSE nel Setter irlandese viene trasmessa come un tratto autosomico recessivo. Studi di pedigree indicano che l’inbreeding ha favorito la persistenza di questa condizione in specifiche linee di sangue. Sebbene la MC umana sia associata agli aplotipi HLA-DQ2 e DQ8, nel cane è stata identificata un’associazione significativa con il marcatore genetico DLA-DQA1*00101, sebbene il meccanismo patogenetico differisca parzialmente da quello umano.
| Caratteristica | GSE nel Setter Irlandese | Malattia Celiaca Umana |
| Trasmissione | Autosomica recessiva | Poligenica (HLA-associata) |
| Atrofia villi | Parziale, irregolare, meno marcata | Spesso totale o subtotale |
| Anticorpi AGA | Spesso negativi o bassi | Tipicamente elevati (IgA/IgG) |
| Esordio | Tipicamente intorno ai 6 mesi | Variabile (infanzia o età adulta) |
Discinesia parossistica glutine-sensibile nel Border Terrier
Un capitolo distinto è rappresentato dalla discinesia parossistica glutine-sensibile (PGSD) nel Border Terrier, storicamente nota come “malattia di Spike” o “canine epileptoid cramping syndrome” (CECS). Questa condizione si manifesta principalmente con disturbi neurologici del movimento piuttosto che con soli sintomi digestivi.
Caratterizzazione clinica degli episodi
La PGSD è caratterizzata da attacchi involontari di movimenti anomali senza perdita di coscienza. Gli episodi comprendono distonia, tremori, convulsioni (non epilettiformi) e difficoltà di deambulazione che colpiscono arti, testa e collo. Gli attacchi possono durare da pochi minuti a diverse ore, seguiti da un recupero immediato senza la fase post-ictale tipica dell’epilessia.
Circa il 50% dei soggetti affetti mostra anche segni gastrointestinali (vomito, diarrea, borborigmi) e molti presentano segni di atopia o prurito cutaneo, configurando una sindrome multisistemica di ipersensibilità al glutine.
Diagnostica sierologica e biomarcatori
A differenza del Setter Irlandese, nel Border Terrier la diagnosi si avvale di biomarcatori altamente specifici: gli anticorpi anti-transglutaminasi tissutale 2 (TG2-IgA) e gli anticorpi anti-peptide della gliadina deamidata (MGP-IgG, evoluzione dei classici AGA-IgG). Questi test mostrano una specificità superiore al 90% per distinguere la PGSD dall’epilessia idiopatica. I titoli diminuiscono significativamente dopo 3-9 mesi di dieta rigorosamente priva di glutine.
Manifestazioni cliniche emergenti in altre razze
Evidenze recenti indicano che la sensibilità al glutine possa colpire una varietà di razze molto più ampia di quanto ipotizzato in passato. Studi hanno rilevato positività ai test anticorpali o risposte cliniche alla dieta in Meticci, Bulldog francesi, Pastori tedeschi, Labrador retriever e Shiba Inu.
Casi di neuromiopatia e intolleranze ereditarie
È stato documentato il caso di un Border Terrier di 11 anni con una neuromiopatia immuno-mediata (miosite e neuropatia demielinizzante) associata a titoli elevati di AGA e TG2, risolta completamente con la dieta. Altre razze, come lo Shiba Inu e il Cane Lupo Cecoslovacco, presentano intolleranze ereditarie legate all’incapacità di produrre amilasi, che possono complicare la diagnosi differenziale con la sensibilità al glutine a causa della cattiva digestione degli amidi.
| Razza | Fenotipo Prevalente | Marker e Note |
| Setter Irlandese | Gastrointestinale (malassorbimento) | DLA-DQA1*00101; AGA spesso assenti |
| Border Terrier | Neurologico (PGSD) e GI | TG2-IgA, MGP-IgG elevati |
| Shiba Inu | Enteropatia cronica e carenza amilasi | Rischio elevato di ITCL (linfoma) |
| Yorkshire Terrier | Sospetta discinesia parossistica | Segnalati casi di PGSD in soggetti giovani |
Percorso diagnostico e sfide cliniche
La diagnosi richiede l’esclusione di parassitosi (Giardia), insufficienza pancreatica esocrina (EPI), IBD ed epilessia.
Algoritmo diagnostico raccomandato
- Anamnesi: Valutazione di sintomi, dieta e familiarità.
- Esami di base: Ematobiochimico, feci e urine. Marker di malassorbimento (folati e cobalamina bassi) sono indicativi.
- Sierologia: Determinazione di TG2-IgA e MGP-IgG/AGA-IgG prima di iniziare la dieta.
- Endoscopia e Biopsia: Valutazione dell’atrofia dei villi e dell’infiltrato linfocitario (gold standard per GSE).
- Trial dietetico: Dieta aglutinata rigorosa per almeno 6-12 settimane per confermare la risposta clinica.
Gestione nutrizionale e scelta degli alimenti
La terapia consiste nell’eliminazione totale di frumento, orzo e segale.
- Alimenti consigliati: Proteine di alta qualità (manzo, pollo, pesce) e carboidrati alternativi come patate, riso o tapioca.
- Contaminazione crociata: È fondamentale prestare attenzione alle fonti nascoste in snack, salse o farmaci. Studi mostrano che fino al 13,4% dei prodotti etichettati “gluten-free” nel mercato può contenere tracce di glutine superiori a 20 mg/kg.
- Integrazioni: Vitamina B12, acido folico e probiotici sono spesso necessari per supportare il recupero della mucosa e del microbiota.
Complicazioni cliniche e prognosi a lungo termine
La diagnosi tardiva può portare a enteropatia proteino-disperdente (PLE), caratterizzata da ipoalbuminemia severa, ascite ed edemi.
Rischio di linfoma intestinale
L’infiammazione cronica mediata dal glutine può evolvere in linfoma intestinale a cellule T (ITCL). Questo processo è paragonabile al linfoma EATL umano, dove i linfociti intraepiteliali subiscono una trasformazione maligna a causa dello stimolo antigenico persistente. Le razze come lo Shiba Inu mostrano una predisposizione genetica a questa progressione neoplastica.
Fattori prognostici
La prognosi è eccellente con una dieta rigorosa se la diagnosi è precoce. Fattori prognostici negativi includono albumine < 2 g/dl, ipocalcemia, cobalamina bassa e clonalità positiva al test PARR (indicatore di linfoma).