Home » Malattie dei gatti A-M » Cardiomiopatia ipertrofica felina HCM N-Acetilcisteina

Cardiomiopatia ipertrofica felina HCM N-Acetilcisteina

  • Elicats 
HCM Felina

HCM felina è caratterizzata da ipertrofia concentrica del miocardio in assenza di cause identificabili di sovraccarico pressorio, la cardiomiopatia ipertrofica (HCM) è la forma più comune e i  gatti colpiti possono presentare ipertrofia ventricolare sinistra concentrica o asimmetrica. La diagnosi ecografica di HCM deve essere eseguita rilevando le immagini (ecocardiografia) del ventriloco sinistro in sezione trasversale ottenute in M-mode da una proiezione parasternale destra.

Nei gatti, vi è la prevalenza di razza, suggerendo una componente ereditaria della HCM, è stata descritta nella razza Maine Coon, Ragdoll, Sacro di Birmania, Persiano, Bengala, Norvegese delle Foreste, Siberiano, Sphynx, Scottish Fold, Cornish Rex, Europea, British shorthair, Certosino, Bengala e gatti delle foreste norvegesi. Due mutazioni della proteina miosina-binding C 3 (MYBPC3) sono state identificate nel Maine Coon e Ragdoll. I maschi sono maggiormente predisposti e la HCM felina è più frequente nei gatti giovani (5 mesi ai 6 anni di età), in presenza di HCM da lieve a moderata la patologia può essere asintomatica, nei casi severi i gatti presentano letargia, dimagrimento, tachipnea e dispnea a causa di edema polmonare, versamento pleurico, o entrambi, a volte vomito subito dopo aver mangiato. Quando la cardiomiopatia ipertrofica è avanzata si presenta in molti casi una tromboembolia arteriosa sistemica con la paralisi acuta o addirittura la morte improvvisa.

HCM Felina N-acetilcisteina per la cardiomiopatia ipertrofica felina

Ipertrofia del ventricolo sinistro la diagnosi

La presenza di ipertrofia dei muscoli papillari o di segmenti della parte ventricolare o del setto o la completa obliterazione del lume ventricolare al termine della sistole sono elementi sufficienti per una diagnosi di cardiomiopatia ipetrofica. Si osserva inoltre in caso di HCM nel gatto dilatazione atriale sinistra e in alcuni casi una dilatazione bi-atriale.

Le misurazioni degli spessori parietali In M-mode del ventricolo sinistro (Spessore Parete Posteriore Ventricolo Sinistro in Diastole) permettono di classificare la  cardiomiopatia ipertrofica:

  • fino 5,5 mm HCM: Normale
  • 5,5 a 6,0 mm HCM: lieve/Borderline
  • 6,5 a 7,0 mm HCM: moderata
  •  > 0,7 mm severa

La diagnosi si basa principalmente sull’ecocardiografia:

  • Spessore maggiore ventricolare ( ≥ 5,5 mm), simmetriche o asimmetriche. A volte, l’ipertrofia è solo dei mm. papillari (segno di inizio). L’ipertrofia dei muscoli papillari può essere uno dei pochi segnali che indica la presenza di HCM in alcuni gatti, così come negli esseri umani (Kobashi et al 1998, Kittleson et al 1999, Adin and Diley-Poston 2007). In uno studio, le misure del muscolo papillare sono state ottenute da misurazioni in 2D e in M-mode che hanno escluso cause secondarie di HCM felina dimostrando che i gatti con HCM presentato i muscoli papillari più grandi.

  • Aumento atrio sinistro – (LA-Left Atrium) con aumento della pressione nel LV (left ventricle / ventricolo sinistro) alla fine della diastole.

  • Diminuzione della dimensione intraventricolare.

  • Analisi del sangue, così come la misurazione della pressione sanguigna, sono effettuati per escludere altre malattie sistemiche che possono causare la cardiomiopatia ipertrofica nel gatto.

  • Biomarker cardiaci (marcatori) come NT-ProBNP o troponina cardiaca inibitoria hanno un valore diagnostico e prognostico. NT-proBNP è utile per differenziare i pazienti con malattia respiratoria contro le malattie cardiache e come test di screening per pazienti asintomatici. La Troponina ha più valore prognostico.

HCM FelinaHCM Felina – NAC può invertire la cardiomiopatia ipertrofica felina – Terapia

L’utilizzo di Beta bloccanti in corso di HCM felina come l’atenololo risulta controverso; recenti studi hanno permesso di evidenziare come l’atenololo non ha aiutato i gatti affetti da HCM,

I pochi studi clinici che sono stati eseguiti non hanno mai mostrato un incremento della sopravvivenza nei pazienti con HCM felina e non è mai stato dimostrato che i betabloccanti siano in grado di modificare la storia naturale della malattia, ed il suo utilizzo è controindicato in una fase in cui vi è uno scompenso cardiaco; può risultare utile la somministrare di atenololo in caso di SAM: movimento anteriore sistolico della valvola mitrale (systolic anterior motion) anormale comportamento della valvola mitrale che può causare rigurgito mitralico – rigurgito di sangue nell’atrio sinistro –

Gli obiettivi di trattamento per la cardiomiopatia ipertrofica nel gatto includono controllo della frequenza cardiaca, alleviare la congestione polmonare, rimozione del liquido pleurico (se presente), e adottare una terapia anticoagulante. La terapia anticoagulante (Clopidogrel) è preferibile somministrarla anche ai gatti asintomatici per evitare il tromboembolismo. Nei casi gravi il veterinario può prescrivere Acido acetilsalicilico  (ogni 72 h)  e/o eparina.

In presenza di edema polmonare si interviene con ossigeno, diuretici: Furosemide, nitroglicerina, toracentesi nei casi gravi.

 

*Aggiornamento studio personale NAC Aprile/giugno 2017*

© Copyright  – Il presente articolo è di proprietà del sito Elicats.it-  l’autore ne vieta la riproduzione e la copia senza esplicita autorizzazione – le informazioni sono indicative, frutto di studi ed esperienze personali

Considerato che da qualche mese si è aggiunto alla famiglia un altro fratello peloso di circa 4/5 anni affetto da Hcm…e non solo…riprendo questo articolo pubblicato nel 2013 aggiornandolo con ultimi studi sull’impiego di N-acetilcisteina – 

NAC riduce e previene l’ipertrofia cardiaca. Diversi studi condotti sull’animale hanno dimostrato la reversibilità della fibrosi e dell’ipertrofia permettendo di aprire nuove prospettive terapeutiche! Link (fonte).

Sul web (anche siti non ITA) non ho letto o trovato altri riscontri sull’impiego del NAC in corso di cardiomiopatia ipertrofica felina, quindi il mio gatto forse è il primo con HCM felina ad assumere  N-acetilcisteina 

Spero anche questa volta di non sbagliare e di avere l’intuizione giusta, così come è avvenuto in precedenza con la scoperta e somministrazione del fungo medicinale Cordyceps in corso di insufficienza renale cronica per la mia gatta (anno 2011)

 

**Se vuoi iniziare la somministrazione del NAC per il tuo gatto è importante e obbligatorio informasi con il veterinario

il NAC interferisce con alcuni farmaci – possono subentrare effetti indesiderati**

 

NAC può aiutare in caso di mielopatia degenerativa nei cani, in corso di insufficienza renale cronica, malattie respiratorie e FIV.

Il quadro ecografico addominale di GattoConiglio è caratterizzato anche da: Esiti di Infarti renali multipli e bilaterali. il NAC aiuta in corso di insufficienza renale cronica e previene il danno renale.

Perchè è importante iniziare a parlare come già avviene già in umana della sindrome CvRD “Cardiovascular-Renal Disorders anche in medicina veterinaria? la correlazione tra patologie cardiache e malattie renali e viceversa.

HCM Felina – NAC può invertire la cardiomiopatia ipertrofica felina – Ultimi studi in umana

La questione fondamentale in caso di HCM felina è se l’ipertrofia cardiaca, una volta accertata, può essere invertita. L’attuale trattamento farmacologico in umana è in gran parte empirico, e nessuno ha ancora impedito, attenuato, o invertito l’ipertrofia cardiaca o alterato la prognosi, la terapia cardine consiste nell’impiego di beta bloccanti efficaci per il sollievo sintomatico, ma non per l’inversione del fenotipo cardiaco.

Studi dimostrano che l’ipertrofia cardiaca e la fibrosi possono essere evitati, attenuati, attraverso interventi genetici e farmacologici, la terapia sperimentale più promettente è N-acetilcisteina (NAC), perché inverte completamente l’ipertrofia cardiaca, e la disfunzione diastolica.

Uno studio pilota avviato nel 2012 e terminato nel 2015 su 75 uomini affetti da cardiomiopatia ipertrofica aveva come obiettivo primario quello di valutare la sicurezza e raccogliere dati per successivi studi e sull’efficacia della N-acetilcisteina. Un gruppo di pazienti con HCM viene trattato con placebo e un altro gruppo di pazienti con due dosi crescenti di NAC, lo studio determina eventuali effetti collaterali e stima la dimensione dell’effetto di NAC sugli indici di ipertrofia cardiaca. NAC, un antiossidante, il più importante precursore del glutatione.

Lo studio ha dimostrato che Il trattamento con NAC ha migliorato la fibrosi e gli indici della funzione diastolica con un profilo di sicurezza ben consolidata.  ➡ ClinicalTrials.gov identifier: NCT01537926

Farmacocinetica di N-acetilcisteina nei gatti sani dopo somministrazione orale e IV

Attualmente il dosaggio in medicina veterinaria si basa su “case report”. La farmacocinetica di NAC nei gatti sani è simile a quella riportata negli esseri umani. La biodisponibilità negli esseri umani varia dal 4% al 10%, l’emivita è leggermente più breve nei gatti rispetto a quella degli esseri umani. Ulteriori studi sono necessari per confermare le concentrazioni plasmatiche previste nei gatti.

Disclaimer: I Contenuti Sono Solo A Scopo Informativo E In Nessun Caso Possono Costituire La Prescrizione Di Un Trattamento O Sostituire La Visita Specialistica O Il Rapporto Diretto Con Il Proprio Veterinario/Medico.  Tutte Le Informazioni Qui Riportate Derivano Da Fonti Bibliografiche, Esperienze Personali E Studi Clinici Di Dominio Pubblico. Le Informazioni Diffuse Sul Sito Sono Pubblicate Dopo Attente Verifiche Delle Fonti, Scelte Con Cura E Per Quanto Possibile Aggiornate Ed Ufficiali. Tutte Le Informazioni Su Diete Speciali E Integratori Alimentari Per Animali Domestici, Sono A Scopo Informativo. Queste Informazioni Servono Come Linea Guida Generale, Non Possono Essere Applicate A Tutti Gli Animali Domestici O Considerate Come Alternative A Una Consulenza Professionale.  In Queste Pagine Sono Inseriti e presentati rimedi Di terapia alternativa e Omeopatici Di Efficacia Non Convalidata Scientificamente E Senza Indicazioni Terapeutiche Approvate. I Prodotti Non Vanno Intesi Come Sostituti Di Una Dieta Variata Ed Equilibrata E Devono Essere Utilizzati Nell’ambito Di Uno Stile Di Vita Sano. Disclaimer E Termini

 

 

Bibliografia

1. Kittleson MD, Meurs KM, Munro MJ, Kittleson JA, Liu SK, Pion PD, Towbin JA. Familial hypertrophic cardiomyopathy in maine coon cats: an animal model of human disease. Circulation. 1999 Jun 22;99(24):3172-80.

den Toom, M. L., et al. “Effects of clopidogrel therapy on whole blood platelet aggregation, the Plateletworks® assay and coagulation parameters in cats with asymptomatic hypertrophic cardiomyopathy: a pilot study.” Veterinary Quarterly 37.1 (2017): 8-15.

Orenes-Pinero, Esteban, et al. “An insight of novel pharmacological therapies in hypertrophic cardiomyopathy.” Medicinal Chemistry 7.4 (2011): 275-285.

Ferasin L, DeFrancesco T. Management of acute heart failure in cats. Journal of veterinary cardiology. 2015;17 Suppl 1:S173-189.

Hanzlicek AS, Gehring R, Kukanich B, Kukanich KS, Borgarelli M, Smee N, Olson EE, Margiocco M. Pharmacokinetics of oral pimobendan in healthy cats. Journal of veterinary cardiology. 2012;14:489-496.

Jackson, Bethany L., Darcy B. Adin, and Linda B. Lehmkuhl. “Effect of atenolol on heart rate, arrhythmias, blood pressure, and dynamic left ventricular outflow tract obstruction in cats with subclinical hypertrophic cardiomyopathy.” Journal of Veterinary Cardiology 17 (2015): S296-S305.

Schober, Karsten E., et al. “Effect of treatment with atenolol on 5-year survival in cats with preclinical (asymptomatic) hypertrophic cardiomyopathy.” Journal of veterinary cardiology 15.2 (2013): 93-104.

Marian, Ali J. “Update on hypertrophic cardiomyopathy.” Texas Heart Institute Journal 37.3 (2010): 322.
Wilder, T. (2014). Tropomyosin Phosphorylation and Oxidative Stress in Hypertrophic Cardiomyopathy (Doctoral dissertation, University of Illinois at Chicago).
Pouchelon, J. L., et al. “Cardiovascular–renal axis disorders in the domestic dog and cat: a veterinary consensus statement.” Journal of small animal practice 56.9 (2015): 537-552.
Lombardi, Raffaella, et al. “Treatment With Anti-oxidant N-acetylcysteine Attenuates Cardiac Hypertrophy And Fibrosis And Improves Susceptibility To Cardiac Arrhythmias In The β-myosin Heavy Chain-Q403 Transgenic Rabbit Model Of Human Hypertrophic Cardiomyopathy.” Circulation 116.Suppl 16 (2007): II_177-II_177.
Wilder, Tanganyika, et al. “N-acetylcysteine reverses diastolic dysfunction and hypertrophy in familial hypertrophic cardiomyopathy.” American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology 309.10 (2015): H1720-H1730.
Rajapakse, Niwanthi, et al. “N-acetylcysteine reverses established cardiac and renal fibrosis in a mouse model of heart failure.” The FASEB Journal 30.1 Supplement (2016): 735-4.
Sen-Chowdhry, Srijita, et al. “Update on hypertrophic cardiomyopathy and a guide to the guidelines.” Nature Reviews Cardiology 13.11 (2016): 651-675.
Buur, Jennifer L., et al. “Pharmacokinetics of N-acetylcysteine after oral and intravenous administration to healthy cats.” American journal of veterinary research 74.2 (2013): 290-293.